中山大学附属第一医院精准医学研究院研究员许杰11日表示，通过调控或抑制这个蛋白，可以在炎症发展初期把相关死亡细胞“包裹”，降低降低炎症风暴的发生概率，“这样给临床上对病人的处理赢得宝贵的时间，意义重大”。

细胞膜就像保护细胞的“城墙”，维持着细胞内外环境的稳定。但当细胞遭遇外力挤压、血流冲击或组织拉伸时，细胞膜可能破裂，并将细胞内容物(如DNA、炎性分子)倾泻而出，引发周围细胞的强烈反应。

这种被称为“质膜破裂”的现象，不仅是多种细胞死亡的最终结局，更是免疫激活、组织损伤乃至炎症风暴的重要触发点。然而，长期以来医学界一直存在着未解问题：当机械力过强时，是什么决定了细胞膜是否会“撕裂”？是否有专门的调控因子参与这类极端应激反应？

为此团队对几千个人类多跨膜蛋白进行系统性敲低筛选，通过自主创新的高通量机械张力刺激设备，发现一种名为NINJ1的跨膜蛋白可能不仅在死亡信号激活后起作用，在没有炎性通路参与的机械应力情况下，也能决定膜的稳定性。

该研究团队还进一步揭示NINJ1蛋白的作用机制：当它活跃时，细胞膜在压力下更容易破裂；当它被敲除时，细胞膜就变得异常“结实”，抗压能力大大增强。

许杰表示，在临床层面，NINJ1可能成为调节应力相关组织损伤、过度炎症反应乃至自身免疫疾病的新型靶点。例如，在肺损伤、败血症或肿瘤微环境中，用小分子药物或纳米抗体限制NINJ1活性可能有助于控制损伤相关分子模式释放、降低组织破坏程度，有效抑制脓毒败血症中的炎症风暴。